Nästa aktivitet

Senaste bilderna



Följ oss på Facebook

SmHF på Facebook

Bli medlem

Bli medlem idag!

Bloggalternativ


Skriv eller redigera inlägg
Hur skriver man inlägg?

Smålands Herpetologiska Förening

Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Lagom inför ”Save the Frogs Day” hittade jag ett litet arbete om Ranavirus som jag tänkte dela med mig av. Det är ett 1.5hp arbete i form av en litteraturstudie som jag skrev (efter vissa kriterier) till kursen Cellbiologi: Prokaryoter, 7.5 hp vid Karlstad universitet. Det innehåller en del fakta om Ranavirus, i första hand Frog Virus 3 (FV3), och avslutas med reflektioner kring problematiken med dessa virus. Det är ungefär ett år sedan arbetet skrevs och fler intressanta studier har troligtvis gjorts sedan dess, men överlag bör informationen vara aktuell.

Inledning

Mer än en tredjedel av alla groddjursarter i världen är hotade enligt GAA (Global Amphibian Assessment)(Vitt & Caldwell, 2009). Habitatförstörelse och föroreningar är två av de kanske främsta orsakerna till denna situation (Vitt & Caldwell, 2009), men även patogener har spelat en stor roll i nedgången hos flera groddjurspopulationer (Carey, 1999; Daszak et al., 1999). Den kanske allvarligaste och mest kända är svampen Batrachochytrium dendrobatidis (som orsakar sjukdomen chytridiomycosis)(Vitt & Caldwell, 2009).

En annan patogen som orsakar sjukdom hos olika ektoterma vertebrater, bl.a. groddjur, är virusfamiljen Iridoviridae, som innefattar släktet Ranavirus (Carey, 1999; Daszak et al., 1999). Den här studien ska titta lite närmare på dessa virus fysiologiska funktioner, morfologi och deras påverkan på värddjuren. För att begränsa arbetet kommer fokus i första hand att läggas på Frog Virus 3 (FV3) och dess effekter på groddjur. FV3 är kanske inte allvarligare än andra virus i familjen ur virulenssynpunkt, men är familjens typvirus och det mest välstuderade. ”Iridovirus” är dels en svensk/engelsk benämning för familjen Iridoviridae och dels ett släkte i samma familj. Ett annat släkte i familjen är Ranavirus, som även heter likadant på svenska och engelska. I vissa studier och i dagligt tal kallas dock även familjen Iridoviridae, eller de släkten i familjen som infekterar groddjur, för ”ranavirus”. För att undvika förvirring används i detta arbete uteslutande vetenskapliga namn som skrivs i kursiverad stil.

Systematik

Iridoviridae är en familj som enligt nyare studier delas upp i fem släkten: Ranavirus, Megalocytivirus, Lymphocystivirus, Iridovirus och Chloriridovirus (Eaton et al., 2010a). Beroende på släkte och typ infekterar de allt från evertebrater till ektoterma vertebrater som kräldjur, fiskar och groddjur och flera av virusen håller sig inte till en och samma djurgrupp utan kan infektera både t.ex. kräl- och groddjur (Eaton et al., 2010a; Huang et al., 2009; Hyatt et al., 2002; Ariel et al., 2010). De tre förstnämnda släktena (Ranavirus, Megalocytivirus, Lymphocystivirus) håller sig dock till vertebrater medan övriga två släkten infekterar evertebrater (Eaton et al., 2010a).

26 st ORF:s (Open Reading Frame), dvs. områden på genomet som kan koda för polypeptider (Madigan et al., 2009), delas av samtliga virus, vars genuppsättning är känd, i familjen (Eaton et al., 2007 & Eaton et al., 2010a).

Totalt har man sekvenserat hela genuppsättningen hos 15 virus i familjen, varav 7 hör till släktet Ranavirus (se Figur 1), däribland finner man Frog Virus 3, eller FV3 (Eaton et al., 2010a).

figur1 350x257 Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Figur 1. Fylogenetiskt träd på samtliga sekvenserade virus i familjen Iridoviridae, med undantag för Red Sea Bream Iridovirus (RSIV) som hör till släktet Megalocytivirus. Släktnamnen står under respektive gren förutom Ranavirus som står mellan de två grenar den innefattar. Siffrorna bakom virustyperna är det totala antalet ORF:s som de besitter.

Morfologi

Ranavirus är stora (ca 160-200nm) dubbelsträngade DNA-virus med form som en 20-sidad tärning (Webby et al., 1998, Madigan et al., 2009, ICTV m.fl.). Virusen kan delas in i tre delar: en yttre kapsid, ett inre membran samt genomet i centrum (se Figur 2)(Webby et al., 1998; Viralzone).

figur2 350x152 Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Figur 2. De tre delarna av ett Ranavirus, en yttre kapsid (Capsid), ett inre membran (Internal membrane) och genomet (Genomic DNA). Det yttre membranet (External membrane) finns hos virus som knoppat sig ut från celler men saknas hos de som tagit sig ut genom lysering (se även bildtext till Figur 4)(Viralzone).

Karaktäristiskt för Iridoviridae och Ranavirus är att genomuppbyggnaden kan variera men sätter man ihop ändarna med varandra bildas en rad likadana (upprepade) genom (se Figur 3)(Tidona & Darai, 1997; Chinchar, 2002; Madigan et al., 2009; Webby et al., 1998). Typiskt är också att de i stor utsträckning har metylerat genom (Tidona & Darai, 1997; Chinchar, 2002; Webby et al., 1998).

figur3 350x216 Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Figur 3. Förenklad bild på genomen (A) hos Ranavirus. Genomen hos olika virus kan ha olika uppbyggnad (C) men sätter man ihop dem blir det en lång rad av likadana genom, s.k. concatemerer (B). Ett annat sätt att förklara det är att man gör ”standardgenomen” i A till cirklar genom att sätta ihop båda ändar av varje genom med varandra och klipper av det på olika ställen. Då bildas genom som innehåller samma information men den kommer i olika ordning. På detta läggs sedan till en repeterad sekvens i svansändan (början på nästa genom i den långa raden av genom) så att båda ändarna i varje genom ser likadana ut (1 och 2 i första exemplet i C, 3 och 4 i det andra osv.)

Jämfört med andra virus i familjen har Ranavirus, och FV3 i synnerhet, få ORF:s (jämför i Figur 1). FV3 är familjens typvirus och har totalt 105 903 baspar (Tan et al., 2004). Ett stort kapsidprotein, MCP (Major Capsid Protein), kan utgöra så mycket som hälften av proteinmängden (Webby et al., 2003) och har troligtvis som funktion att dela upp och paketera genomen i slutskedet av replikationen (Sample et al., 2007; Majji et al., 2009).

FV3 har ORF:s som kodar för flera olika enzymer som kan modifiera, replikera och laga DNA, bl.a. DNA polymeras och ATPas, samt proteiner som troligtvis hindrar värddjurets inflammatoriska egenskaper och därmed bidrar till virulens (Tan et al., 2004). Man har även hittat fyra proteiner som tros kunna signalera för programmerad celldöd (Tan et al., 2004).

Förökning

FV3 förökar sig i två steg, det första steget äger rum i cellens nukleus och det andra i cytoplasman (Goorha, 1982, Webby et al., 1998). Först sker en replikation av virusets genom i cellens nukleus, sedan sätts genomen ihop till en lång ”concatemer” i cytoplasman för att sedan delas de upp i ett och ett genom, som varierar i uppbyggnad (se Figur 3 och 4)(Goorha, 1982, Webby et al., 1998). Steg 1 sker normalt ca 2 timmar efter infektion och steg 2 en timme senare (Goorha, 1982).

figur4 350x223 Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Figur 4. Schematisk bild över replikation av FV3. 1. Viruset tränger in i cellen genom pinocytos och genomet släpps fritt från kapsiden. 2. Genomet tar sig till nukleus där steg 1 av replikationen sker, viruset modifierar värdens RNA polymeras II som startar transkriptionen. 3. Värdens DNA används för att bilda flera virusgenom. 4. Steg 2 av replikationen sker i cytoplasman, genomen sätts ihop till flera sammanhängande genom, concatemerer (se även Figur 3 B). 5. De långa concatemererna delas upp i genom, varje genom bildar en kapsid och är därmed färdiga virus som antingen tar sig ut från cellen genom knoppning eller lysering.

Effekter på värddjuren

Flera virus i familjen Iridoviridae har orsakat massdöd i groddjurspopulationer (se tabell 1)(Carey et al., 1999; Daszak et al., 1999) och representanter från familjen har hittats hos groddjur i alla kontinenter där groddjur förekommer (se tabell 2)(Speare, 2003). Så vitt jag vet har inget fall påträffats i Sverige men i Danmark har man hittat grodor infekterade med Ranavirus (Ariel et al., 2009).

FV3 orsakar programmerad celldöd hos värden men exakt hur detta går till vet man inte, man har sett att cellerna dör även om viruset är inaktiverat, dvs. viruset programmerar inte för några proteiner efter infektionen, men det är oklart om den programmerade celldöden sätts igång direkt när viruset binder till cellen eller senare efter att den tagit sig genom cellväggen (Chinchar et al., 2003). Symptom som visat sig hos levande djur och i samband med obduktioner har varit blödningar i bl.a. skelettmuskulatur och reproduktionsorgan, nekros i bakben samt hudsår (Daszak et al., 1999; Cunningham et al., 2008). Vissa av dessa symptom kan dock ha orsakats eller förstärkts av opportunistiska bakterier och andra patogener som angripit virusinfekterade och därmed svaga individer (Daszak et al., 1999). Hudsår har främst rapporterats hos vanlig groda (Rana temporaria) i England (Daszak et al., 1999) och ser ut att vara ett resultat av lindrigare infektioner än de infektioner som ger upphov till inre blödningar (Cunningham et al., 2008).

tabell1 350x73 Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Tabell 1. Några av de första kända lokalerna där virus i familjen Iridoviridae orsakat (och orsakar) massdöd. En av anledningarna till att Ambystoma tigrinum sspp. är så välrepresenterad i USA är att den där säljs och används som fiskagn, vilket bidragit till spridningen i landet (Picco & Collins, 2008).

tabell2 350x286 Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Tabell 2. Några rapporter av Ranavirus från olika delar av världen. Virusnamnen i tabellen är i vissa fall strains (t.ex. RUK står för Rana United Kingdom virus och är en typ av FV3)(ICTV).

Andra medlemmar av släktet Ranavirus infekterar fiskar, kräldjur och groddjur (Eaton et al., 2008; Eaton et al., 2010a; Huang et al., 2009 m.fl.). FV3 har inte påträffats hos fiskar i naturen men väl hos groddjur och kräldjur (Eaton et al., 2008). Under naturliga omständigheter infekterar inte FV3 däggdjur, men i laboratorium kan viruset både infektera och replikera sig i bl.a. människoceller vid 30º C (Eaton et al., 2008).

FV3 infekterar groddjur oberoende av ålder men har visat sig påverka dödligheten hos yngel i betydligt högre utsträckning än grodor som genomgått metamorfos, en trolig orsak till detta är att grodyngel inte uttrycker MHC klass 1 (Gantress, 2003; Teacher et al., 2009), som kodar för immunologiskt viktiga MHC-molekyler (Madigan et al., 2009). Hos de äldre grodorna sätter sig viruset främst på njurarna men inom en månad lyckas dessa individer oftast bekämpa infektionen (Gantress, 2003; Morales & Roberts, 2007). I laboratorieförsök på det välstuderade Xenopus-släktet har det visat sig att FV3 kan infektera fibroplaster men inte lymfoida celler (Gantress, 2003) men hos vanlig groda (Rana temporaria) och vanlig padda (Bufo bufo) har man även hittat infekterade lymfocyter (Cunningham et al., 2008). Studier på MHC hos vilda vanliga grodor (Rana temporaria) i England visar skillnader i uttryck beroende på om FV3 förekommer eller inte, villket tyder på att grodorna anpassar sitt MHC till FV3 (Teacher et al., 2009). Hos släktet Xenopus har man också identifierat antikroppar efter infektion av FV3 (Gantress, 2003; Maniero et al., 2006) och man har hittat antikroppar mot andra virus (bl.a. BIV) hos vilda agapaddor (Bufo marinus) i Australien och norra Venezuela (Zupanovic et al., 1998).

Antikroppar hjälper i regel värden att skydda sig mot infektioner men vissa virus nyttjar sig av ADE (Antibody Dependent Enhancement), vilket kortfattat innebär att antikropparna som produceras istället hjälper viruset att binda till cellerna och ökar på så sätt deras förmåga att infektera värden, detta är känt hos bl.a. denguefeber (Ito et al., 2010; Eaton et al., 2010b). Tidigare i år upptäcktes det att även FV3 använder sig av ADE och beroende på celltyp och virusmängd kan alltså antikroppar som bildas hos värden antingen hindra virusets framfart eller hjälpa den att tränga in i celler (Eaton et al., 2010b). Försöken har dock endast gjorts i laboratorium och inte på groddjur men troligtvis kommer det att forskas mer på detta område inom en snar framtid. Generellt ger dock en infektion av FV3 och bildandet av antikroppar upphov till ett bättre immunförsvar och större chans att bekämpa en andra infektion (Gantress et al., 2003).

Det har även visat sig att viruset kan ge upphov till missbildningar, en adult oxgroda (Rana catesbeiana) med ena ögat hälften så stort som det andra, vilket troligtvis orsakats av FV3, upptäcktes 2007 (Burton et al., 2008). Ranavirus-infekterade juveniler som överlever kan även få problem med utvecklingen och skillnader i längden på olika ben i kroppen är vanliga hos populationer där Ranavirus förekommer (St-Amour et al., 2010).

Botemedel

Inga botemedel eller behandlingar finns tillgängliga ännu.

Reflektioner

Forskare har känt till Ranavirus åtminstone sedan 1960-talet och de har antagligen funnits betydligt längre än så, men de har inte ansetts vara ett hot förrän på senare tid. Dödsfallen som tas upp i tabell 1 är, vad jag vet, de första dokumenterade fallen av massdöd orsakade av Ranavirus (1990-tal). Virusen är inte kända för att mutera sig speciellt fort men ändå ser de ”helt plötsligt” ut att utgöra en stor risk och sprider sig med hög fart bland groddjurspopulationer över hela världen. Varför sker detta nu?

Det finns många teorier och förklaringar till groddjurens situation och sanningen är nog den att alla, eller flera av dem, hjälper varandra. Temperaturförändringar, utsläpp osv. leder till stress och försämrat immunförsvar hos djuren, vilket gör dem mer mottagliga för patogener som de kanske under andra förhållanden skulle kunna bekämpa bättre (som nog varit fallet fram till nu). Habitatförstörelse leder till större samlingar av individer under t.ex. parningstid, vilket bl.a. ökar riskerna för patogenspridning. Ofta finns flera patogener i samma population som gör situationen ännu värre, en groda smittad med både t.ex. Ranavirus och Batrachochytrium dendrobatidis har sämre chanser att klara sig än en groda som bara smittats med den ena. Som groddjursvän är det minst sagt bekymrande, detta ”största massutdöende sedan dinosaurierna försvann” som någon uttryckte det, och jag ser det som ett väldigt viktigt område att arbeta mer på. Mycket forskning pågår och de flesta studier jag gått genom har varit från de senaste åren, men det finns ännu massor kvar att lära om dessa virus biologi, värdarnas försvar samt vägar för smittspridning (ett intressant ämne som jag inte tagit upp närmare då jag ansåg det falla utanför detta arbetes ramar). Nya virus i familjen upptäcks med jämna mellanrum och i flera studier talar man endast om ”ranaviruslika” virus utan att närmare bestämma släktskapen. Systematiken är bara ett av flera områden där jag tror stora förändringar kommer att ske.

Uppenbarligen klarar sig vissa arter bättre än andra, bl.a. agapaddor (Bufo marinus) i Australien verkar vara väldigt motståndskraftiga vad gäller Ranavirus (och mycket annat…). Jag har sett siffror på att tiotusentals vanliga grodor (Rana temporaria) dör årligen till följd av Ranavirus, enbart i Storbritannien. Lyckligtvis är just denna en talrik art och studier tyder på att deras immunförsvar nu riktas mot Ranavirus, men framtiden ser mörkare ut för andra arter. Ett botemedel kanske skulle kunna rädda några av de allra mest utsatta populationerna men jag ser det som en minst sagt svår uppgift att vaccinera eller behandla alla groddjur som riskerar att fara illa av detta virus (om man i framtiden lyckas hitta något botemedel) och andra patogener, så den bistra verkligheten är nog den att man får titta på medan naturen har sin gång och de stora, livskraftiga populationerna kanske hinner utveckla bättre försvar samtidigt som mindre populationer försvinner för gott.

Vad man däremot kan bidra med redan idag är att förhindra spridningen av patogener, eller åtminstone undvika att påskynda den, och avslutningsvis vill jag därför understryka för eventuella läsare som orkat sig hela vägen hit att tänka er för när ni är ute i groddjurshabitat och att uppmana andra att göra detsamma, inte minst när det gäller våra hotade arter i södra Sverige. Än finns inga rapporter om varken chytrid eller Ranavirus i Sverige men bl.a. stenkastet till Danmark gör att det troligtvis är en tidsfråga, kanske finns de redan här men har inte upptäckts. Besöker ni olika groddjurslokaler så desinficera skorna mellan lokalerna för att inte riskera spridning! Virkon är ett bra desinfektionsmedel som man enkelt kan spraya på skor m.m. Med tanke på att flera virus i Iridoviridae-familjen smittar olika ektoterma ryggradsdjur, t.ex. fiskar, är min åsikt att man nog även bör vara extra försiktig när man hanterar t.ex. fiskrens, akvarievatten och dylikt.

Referenser

Ariel E., Kielgast J., Svart HE., Larsen K., Tapiovaara H., Jensen BB., Holopainen R. 2009. Ranavirus in wild edible frogs Pelophylax kl. esculentus in Denmark. Dis Aquat Organ. 85, 7-14.

Ariel E., Holopainen R., Olesen J. N., Tapiovaara H. 2010. Comparative study of ranavirus isolates from cod (Gadus morhua) and turbot (Psetta maxima) with reference to other ranaviruses. Arch Virol. 155, 1261–1271.

Burton C. E., Miller L. D., Styer L. E., Gray J. M. 2008. Amphibian ocular malformation associated with frog virus 3. The Veterinary Journal. 177, 442–444.

Carey C., Cohen N., Rollins-Smith L. 1999. Amphibian declines: an immunological perspective. Developmental and Comparative Immunology. 23, 459-472.

Chinchar V. G. 2002. Ranaviruses (family Iridoviridae): emerging cold-blooded killers – Brief Review. Arch Virol. 147, 447–470.

Chinchara V. G., Bryan L., Wang J., Long S., Chincharb G. D. 2003. Induction of apoptosis in frog virus 3-infected cells. Virology. 306, 303–312.

Cunningham A. A., Tems C. A., Russell P.H. 2008. Immunohistochemical Demonstration of Ranavirus Antigen in the Tissues of Infected Frogs ( R ana temporaria) with Systemic Haemorrhagic or Cutaneous Ulcerative Disease . J. Comp. Path. 138, 3-11 .

Daszak P., Berger L., Cunningham A. A., Hyatt D. A., Green D. E., Speare R. 1999. Emerging Infectious Diseases and Amphibian Population Declines. Emerging Infectios Diseases. 5, 735-748.

Eaton E. H., Metcalf J., Penny E., Tcherepanov V., Upton C., Brunetti R. C. 2007. Comparative genomic analysis of the family Iridoviridae: re-annotating and defining the core set of iridovirus genes.Virology Journal. 4, 1-17.

Eaton E. H., Metcalf J. Brunetti R. C. 2008. Expression of frog virus 3 genes is impaired in mammalian cell lines. Virology Journal. 5, 1-7.

Eaton E. H., Ring A. B., Brunetti R. C. 2010a. The Genomic Diversity and Phylogenetic Relationship in the Family Iridoviridae.Viruses. 2, 1458-1475.

Eaton E. H., Penny E., Brunetti R. C. 2010b. Antibody dependent enhancement of frog virus 3 infection . Virology Journal. 7, 1-11.

Gantress J., Maniero D. G., Cohen N., Robert J. 2003. Development and characterization of a model system to study amphibian immune responses to iridoviruses. Virology. 311, 254 –262.

Goorha R. 1982. Frog Virus 3 DNA Replication Occurs in Two Stages. Journal of Virology. Aug, 519-528.

Huang Y., Huang X., Liu H., Gong J., Ouyang Z., Cui H., Cao J., Zhao Y., Wang X., Jiang Y., Qin Q. 2009. Complete sequence determination of a novel reptile iridovirus isolated from soft-shelled turtle and evolutionary analysis of Iridoviridae. BMC Genomics. 10:224, 1-14.

Hyatt A. D., Williamson M. Coupar B. E. H., Middleton D., Hengstberger S. G., Gould A. R., Selleck P., Wise T. G., Kattenbelt J., Cunningham A. A., Lee J. 2002. First identification of a ranavirus from green pythons (Chondropython viridis). Journal of Wildlife Diseases, 38, 239–252.

ICTV. http://www.ictvdb.org/Ictv/index.htm 2010-11-29

Ito M., Mukai R-z., Takasaki T., Kotaki A., Kurane I. 2010. Antibody-dependent enhancement of dengue virus infection in vitro by undiluted sera from monkeys infected with heterotypic dengue virus. Arch Virol. 155, 1617–1624.

Madigan T. M., Martinko M. J., Dunlap V. P., Clark P. D. 2009. Brock Biology of Microorganisms. Pearson Education Inc. San Fransisco.

Majji S., Thodima V., Sample R., Whitley D., Deng Y., Mao J., Chinchar V. G. 2009. Transcriptome analysis of Frog virus 3, the type species of the genus Ranavirus, family Iridoviridae . Virology. 391, 293–303

Maniero D. G., Morales H., Gantress J., Robert J. 2006. Generation of a long-lasting, protective, and neutralizing antibody response to the ranavirus FV3 by the frog Xenopus. Developmental and Comparative Immunology. 30, 649–657.

Morales D. H., Robert J. 2007. Characterization of Primary and Memory CD8 T-Cell Responses against Ranavirus (FV3) in Xenopus laevis. Journal of Virology. Mar., 2240–2248.

Picco, A. M., Collins, J. P. 2008. Amphibian Commerce as a Likely Source of Pathogen Pollution. Conservation Biology. 22, 1582–1589.

Sample R., Bryan L., Long S., Majji S., Hoskins G., Sinning A., Olivier J., Chinchar V. G. 2007. Inhibition of iridovirus protein synthesis and virus replication by antisense morpholino oligonucleotides targeted to the major capsid protein, the 18 kDa immediate-early protein, and a viral homolog of RNA polymerase II . Virology. 358, 311 – 320.

Speare R. 2003. http://www.jcu.edu.au/school/phtm/PHTM/frogs/otherdiseases-viruses.htm 2010-12-01

St-Amour V., Garner T. W., Schulte-Hostedde A. I., Lesbarrères D. 2010. Effects of Two Amphibian Pathogens on the Developmental Stability of Green Frogs. Conservation Biology. 24, 788–794.

Tan G. H. W., Barkman J. T., Chinchar G., Essani K. 2004. Comparative genomic analyses of frog virus 3, type species of the genus Ranavirus (family Iridoviridae). Virology 323, 70 – 84.

Teacher G. F. A., Garner W. J. T., Nichols R. A. 2009. Evidence for Directional Selection at a Novel Major Histocompatibility Class I Marker in Wild Common Frogs (Rana temporaria) Exposed to a Viral Pathogen (Ranavirus). PLoS ONE. 4, 1-6.

Tidona A. C., Darai G. 1997. The Complete DNA Sequence of Lymphocystis Disease Virus. Virology. 230, 207–216.

Viralzone http://www.expasy.org/viralzone/all_by_species/585.html 2010-12-01

Vitt J. L., Caldwell P. J. 2009. Herpetology 3rd ed. Elsevier Inc.

Webby, Watson, Kalmakoff. 1998. http://www.microbiologybytes.com/virology/kalmakoff/Iridoviruses.html 2010-11-29

Zupanovic Z., Lopez G., Hyatt A. D., Green B., Bartran G., Parkes H., Whittington R.J., Speare R. 1998. Giant toads Bufo marinus in Australia and Venezuela have antibodies against ’ranaviruses’. Dis Aquat Organ. 32, 1-8.

Bild- och tabellreferenser

Figur 1.

Eaton E. H., Ring A. B., Brunetti R. C. 2010a. The Genomic Diversity and Phylogenetic Relationship in the Family Iridoviridae.Viruses. 2, 1458-1475.

Figur 2.

Viralzone http://www.expasy.org/viralzone/all_by_species/585.html 2010-12-01

Figur 3 & 4.

Webby, Watson, Kalmakoff. 1998. http://www.microbiologybytes.com/virology/kalmakoff/Iridoviruses.html 2010-11-29

 

Tabell 1.

Daszak P., Berger L., Cunningham A. A., Hyatt D. A., Green D. E., Speare R. 1999. Emerging Infectious Diseases and Amphibian Population Declines. Emerging Infectios Diseases. 5, 735-748.

Tabell 2.

Speare R. 2003. http://www.jcu.edu.au/school/phtm/PHTM/frogs/otherdiseases-viruses.htm 2010-12-01

 Ranavirus, med fokus på typviruset FV3

Om författaren Dennis Hägg

Sekreterare och webmaster i SmHF.


19 april, 2012 kl 13:21, , Fakta, 3 kommentarer


Kommentarer


Björn, 23 april, 2012 kl 14:06:

Bra och intressant arbete som handlar om ett problem som kan orsaka mycket skada. Jag tar med mig informationen om hur vi kan hindra spridning när vi är ute och herpar.

 

Queenie, 18 juli, 2016 kl 17:26:

Touhodcwn! That’s a really cool way of putting it!

 

careplus intranet, 17 maj, 2017 kl 17:00:

This should be interesting as the concept of “family” is so multifaceted, and just a little scary. After all if I begin to understand my family, my actions and my responses, I may need to find a good Psychoanalyst.

 

Kommentera


Kommentarer som läggs in visas även automatiskt på vår Facebooksida

Logga in med: Eller fyll i följande fält:




Kontakt


SmHF c/o Eike Amthauer
Yggesbovägen 5
38897 Halltorp
Telefon: 073-0724583
Org. nr. 802456-5114
ordforande@smhf-herp.se